callpc

Tanshinone IIA - Hoạt chất bảo vệ tim mạch đầy hứa hẹn đến từ Đan sâm (P2)

Tanshinone IIA - Hoạt chất bảo vệ tim mạch đầy hứa hẹn đến từ Đan sâm (P2)

    Xem lại phần 1: Tanshinone IIA - Hoạt chất bảo vệ tim mạch đầy hứa hẹn đến từ Đan sâm

    Tanshinone IIA – hoạt chất bảo vệ tim mạch đầy tiềm năng

    Tanshinone IIA – hoạt chất bảo vệ tim mạch đầy tiềm năng

     

    7. Tác dụng chống oxy hóa

    Phản ứng oxy hóa có liên quan đến các cơ chế bệnh lý khác nhau, gây ra các bệnh khác nhau bao gồm MI, cơn đau thắt ngực và tái hẹp sau PCI, LVH,... Tanshinone IIA có thể ức chế các phản ứng này.

    Để kiểm tra giả thuyết rằng Tanshinone IIA có thể thay đổi sự biểu hiện và/hoặc hoạt động của các enzym chống oxy hóa cụ thể để ngăn chặn tế bào khỏi bị tổn thương do oxy hóa, ít nhất ba thí nghiệm đã được tiến hành và chứng minh rằng tác dụng bảo vệ tế bào của Tanshinone IIA là trung gian chủ yếu bằng cách cảm ứng biểu hiện và hoạt động của gen glutathione peroxidase (GPx), cũng như các hoạt động của enzym chống oxy hóa khác trong tim. [15-17]

    Ít nhất bốn thí nghiệm chỉ ra rằng Tanshinone IIA có thể quét các gốc tự do được tạo ra trong phương pháp superoxide, đây có thể là một trong những cơ chế quan trọng gây tổn thương tế bào cơ tim. [17-20]

    Các nghiên cứu khác cho rằng Tanshinone IIA làm giảm đáng kể tổn thương tế bào cơ tim hoặc tế bào mạch máu, có thể là do nó ức chế sản xuất ox-LDL. [21] [22]

     

    8. Chống kết tập tiểu cầu, chống đông máu và chống huyết khối

    Tanshinone IIA có tác dụng chống tập kết tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối

    Tanshinone IIA có tác dụng chống tập kết tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối

    Tanshinone IIA có thể làm giảm độ nhớt của máu một cách rõ ràng, ức chế sự hoạt hóa của thrombin, và thúc đẩy sự phân hủy fibrin; nó có thể ức chế chức năng của tiểu cầu và sự hình thành huyết khối.

    Tanshinone IIA có thể làm giảm đáng kể số lượng tiểu cầu, với hiệu quả tương tự như aspirin. (Theo nghiên cứu của Li và cộng sự.) [23]

    Tanshinone IIA có thể làm giảm số lượng tiểu cầu trong máu bằng cách ức chế sự biểu hiện của P-selectin theo cách phụ thuộc vào nồng độ. (Theo nghiên cứu của Jiang và cộng sự.) [24]

    Tanshinone IIA có thể ức chế sự hình thành huyết khối và sự xâm nhập của tiểu cầu trong nghiên cứu in vivo, và nó có tác dụng chống kết tập tiểu cầu đáng kể hơn là chống đông máu. (Theo nghiên cứu của Li và cộng sự.) [25]

     

    9. Chống loạn nhịp tim

    Tanshinone IIA có thể làm giảm sự biểu hiện của phân tử kết dính trong tiểu cầu máu để ngăn ngừa loạn nhịp tim. (Theo nghiên cứu của Jia và cộng sự.) [26]

    Kênh K + kích hoạt Ca2 + độ dẫn cao (BKCa) trong cơ trơn mạch máu cũng đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát trương lực mạch máu. Tanshinone IIA có thể chặn kênh Ca2 + loại L, giảm nồng độ Ca2 + nội bào, cải thiện tình trạng quá tải canxi trong tế bào cơ tim, và cuối cùng ngăn ngừa hoặc thậm chí điều trị rối loạn nhịp tim. [27] [28]

    Ngoại trừ Ca2 + và K +, mức microRNA-1 (miR-1) cũng là một trong những yếu tố quan trọng trong rối loạn nhịp tim do thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu của Shan và cộng sự chỉ ra rằng việc điều chỉnh giảm miR-1 và sự phục hồi sau đó của Kir2.1 có thể giải thích một phần hiệu quả của Tanshinone IIA trong việc ngăn chặn rối loạn nhịp tim do thiếu máu cục bộ và tử vong do tim. [29]

    Ở cấp độ gen, Tanshinone IIA có thể kích hoạt các kênh kali KCNQ1 / KCNE1 của tim người trong tế bào HEK 293 một cách trực tiếp và cụ thể thông qua tác động đến động học của các kênh, đây sẽ là một loại thuốc điều trị đầy hứa hẹn trong chứng loạn nhịp tim. (Theo nghiên cứu của Sun và cộng sự.) [30]

     

    10. Chống thiếu oxy cơ tim

    Giảm tiêu thụ oxy và tăng khả năng chịu đựng hypoxygen của tế bào cơ tim có lợi cho bệnh tim mạch vành.

    Tanshinone IIA có thể làm giảm LVEDP và thể tích tim, đồng thời giảm tiêu thụ oxy của cơ tim. (Theo nghiên cứu của Huang và cộng sự.) [31]

    Sự hoạt hóa của enzym ATP trong cơ tim đã giảm ở bệnh nhân cường giáp; tuy nhiên, Tanshinone IIA có thể bảo vệ nó và tăng khả năng chịu đựng hypoxygen của tế bào cơ tim. (Theo nghiên cứu của Shao và cộng sự.) [32]

    Nhiều nghiên cứu khác nhau đã gợi ý rằng Tanshinone IIA có thể làm giãn mạch vành, ức chế co mạch, tăng lưu lượng máu mạch vành và giảm tiêu thụ oxy của tế bào cơ tim với các cơ chế khác nhau.

    Tanshinone IIA có thể làm giảm quá tải canxi trong tế bào và dòng chảy K +, ức chế dòng Na + vào, giữ cân bằng điện thế màng, và do đó bảo vệ tế bào cơ tim trong tình trạng thiếu oxy. (Theo nghiên cứu của Sun và cộng sự.) [33]

     

    11. Giảm kích thước nhồi máu cơ tim

    Tanshinone IIA có thể làm giãn mạch vành và tăng lưu lượng máu mạch vành, có lợi cho việc giảm kích thước MI. Các thí nghiệm khác nhau đã chứng minh rằng Tanshinone IIA có thể phục hồi chức năng tim và giảm kích thước MI đáng kể với các cơ chế khác nhau.

    Tanshinone IIA giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim

    Tanshinone IIA giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim

    Tanshinone IIA được phát hiện làm giảm kích thước MI xuống 53,14 ± 22,79% so với trong chế độ kiểm soát nước muối, đồng thời và kéo dài đáng kể thời gian sống của các tế bào nội mô tĩnh mạch bán cầu người được nuôi thay vì tế bào nội tâm thất người trong ống nghiệm (các tế bào này tiếp xúc riêng với oxyradicals tạo xanthine oxidase (XO)), có thể gợi ý rằng Tanshinone IIA có thể làm giảm kích thước MI thông qua việc kéo dài thời gian tồn tại của các tế bào nội mô. [34]

    Nghiên cứu đánh giá tác động của Tanshinone IIA lên tế bào nội mô của MI ở chuột, kết quả cho thấy Tanshinone IIA có thể làm giảm kích thước MI và tổn thương do thiếu máu cục bộ cơ tim thông qua việc thúc đẩy hình thành mạch và điều hòa sự biểu hiện của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF). [35]

     

    12. Ức chế chấn thương do tái tưới máu do thiếu máu cục bộ

    Tái tưới máu do thiếu máu cục bộ (IR - Ischemia reperfusion) gây rối loạn vi tuần hoàn và dẫn đến nhiều bệnh, bao gồm choáng cơ tim và rối loạn nhịp tim tái tưới máu. Sản xuất các gốc tự do oxy, quá tải canxi trong tế bào, tổn thương tế bào nội mô, sự kết dính của bạch cầu, giảm cung cấp năng lượng, tổn thương ty thể, và quá trình apoptosis của tế bào cơ tim được coi là có liên quan đến quá trình này.

    Tanshinone IIA có thể ức chế sự hoạt hóa của protease và ameliorate hóa quá tải canxi trong tế bào cơ, đã được giới thiệu trong đoạn trước. Ngoài ra, Tanshinone IIA có thể làm tăng hàm lượng SOD trong các tế bào bị tổn thương, giảm nồng độ MDA và ảnh hưởng đến phản ứng truyền điện tử trong ty thể, do đó loại bỏ các axit tự do, giảm quá trình peroxy hóa lipid và bảo vệ tế bào cơ và tế bào nội mô mạch máu trong quá trình IR. [18-20]

    Tanshinone IIA có thể ức chế sự bám dính của tế bào HL-60 vào tế bào nội mô tĩnh mạch rốn của con người thông qua nồng độ phụ thuộc vào việc ức chế rối loạn vi tuần hoàn TNF-alpha và ameliorate. (Theo nghiên cứu của Jiang và cộng sự.) [24]

    Tanshinone IIA có thể ức chế rõ rệt quá trình oxy hóa do H2O2 gây ra trong ống nghiệm, ức chế đáng kể quá trình chết rụng tế bào cơ tim do IR gây ra bằng cách làm giảm các thay đổi hình thái và giảm tỷ lệ tế bào gốc dương tính kết thúc transferase dUTP (TUNEL) và caspase-3. sự phân cắt, cũng như cải thiện tổn thương IR bằng cách điều chỉnh tỷ lệ Bcl-2 / Bax. (Theo nghiên cứu của Fu và cộng sự.) [19]

     


     

    Ngày nay tỷ lệ mắc các bệnh lý về tim mạch vẫn không ngừng gia tăng và nó là một trong những nguyên nhân gây ra tử vong phổ biến nhất. Tanshinone IIA có trong đan sâm đang là một ứng cử viên tiềm năng đầy hứa hẹn trong phòng và điều trị các bệnh về tim mạch với những tác dụng đáng kể như giãn mạch, chống huyết khối, chống viêm, chống oxy hóa, chống thiếu máu cục bộ, chống loạn nhịp tim, hạ huyết áp, chống xơ vữa....

    Hiện Công ty Cổ phần Dược phẩm Thiên Nguyên đang phân phối nguyên liệu Chiết xuất đan sâm (Cao đan sâm) với hàm lượng Tanshinone IIA được định lượng rõ ràng.

    Nguyên liệu Chiết xuất đan sâm - Salvia Miltiorrhiza Extract

    • Mô tả: Dạng bột mịn màu nâu đỏ
    • Hoạt chất: Tanshinone IIA 5%
    • Quy cách: Thùng 25kg
    • Hạn dùng: 02 năm

    Quý khách hàng quan tâm và có nhu cầu mua hàng, xin liên hệ:

    CÔNG TY CỔ PHẦN DƯỢC PHẨM THIÊN NGUYÊN

    Hotline CSKH: 094.780.5345 | Email: info@thiennguyen.net.vn

    Thiên Nguyên – Đồng hành cùng Doanh nghiệp

     

    Nguồn tham khảo: https://www.hindawi.com/journals/ecam/2012/716459/#B16

    Tài liệu tham khảo:

    1. X. H. Li and R. Y. Tang, “Relationship between inhibitory action of tanshinone on neutrophil function and its prophylactic effects on mycoardial infarction,” Acta Pharmacologica Sinica, vol. 12, no. 3, pp. 269–272, 1991.
    2. Y. I. Li, G. Elmer, and R. C. LeBoeuf, “Tanshinone IIA reduces macrophage death induced by hydrogen peroxide by upregulating glutathione peroxidase,” Life Sciences, vol. 83, no. 15-16, pp. 557–562, 2008.
    3. G. Y. Zhou, B. L. Zhao, J. W. Hou, G. E. Ma, and W. J. Xin, “Protective effects of sodium tanshinone IIA sulphonate against adriamycin-induced lipid peroxidation in mice hearts in vivo and in vitro,” Pharmacological Research, vol. 40, no. 6, pp. 487–491, 1999.
    4. B. L. Zhao, W. Jiang, Y. Zhao, J. W. Hou, and W. J. Xin, “Scavenging effects of Salvia miltiorrhiza on free radicals and its protection for myocardial mitochondrial membranes from ischemia-reperfusion injury,” Biochemistry and Molecular Biology International, vol. 38, no. 6, pp. 1171–1182, 1996.
    5. J. Fu, H. Huang, J. Liu, R. Pi, J. Chen, and P. Liu, “Tanshinone IIA protects cardiac myocytes against oxidative stress-triggered damage and apoptosis,” European Journal of Pharmacology, vol. 568, no. 1–3, pp. 213–221, 2007.
    6. G. Zhou, W. Jiang, Y. Zhao et al., “Sodium tanshinone IIA sulfonate mediates electron transfer reaction in rat heart mitochondria,” Biochemical Pharmacology, vol. 65, no. 1, pp. 51–57, 2003.
    7. F. Tang, X. Wu, T. Wang et al., “Tanshinone II A attenuates atherosclerotic calcification in rat model by inhibition of oxidative stress,” Vascular Pharmacology, vol. 46, no. 6, pp. 427–438, 2007.
    8. X. L. Niu, K. Ichimori, X. Yang et al., “Tanshinone II-A inhibits low density lipoprotein oxidation in vitro,” Free Radical Research, vol. 33, no. 3, pp. 305–312, 2000.
    9. X. J. Li, M. Zhou, X. H. Li, Y. H. Xu, H. Liu, and M. Yang, “Effects of Tanshinone IIa on cytokines and platelets in immune vasculitis and its mechanism,” Journal of Experimental Hematology, vol. 17, no. 1, pp. 188–192, 2009.
    10. K. Y. Jiang, C. G. Ruan, Z. L. Gu, Z. Wen-Xuan, and G. Ci-Yi, “Effects of tanshinone II-A sulfonate on adhesion molecule expression of endothelial cells and platelets in vitro,” Acta Pharmacologica Sinica, vol. 19, no. 1, pp. 47–50, 1998.
    11. C. Z. Li, S. C. Yang, and F. D. Zhao, “Effect of tanshinone II-A sulfonate on thrombus formation, platelet and coagulation in rats and mice,” Acta Pharmacologica Sinica, vol. 5, no. 1, pp. 39–42, 1984.
    12. Y. H. Jia, X. G. Sun, and Y. Y. Chen, “Effect of Ding Xin Recipe and Tanshinone IIA on expression of platelet membrane adhesive molecule in arrhythmia rat,” Journal of Traditional Chinese Medicine, vol. 43, no. 2, pp. 140–143, 2002.
    13. C. Q. Xu, X. M. Wang, J. S. Fan, X. M. Hao, Y. Y. Zhou, and T. P. Liu, “Effect of Tanshinone IIA on transmembrane potential and L-type calcium current of single cardiac ventricular myocyte in guinea pig,” Chinese Journal of Pathophysiology, vol. 13, no. 1, pp. 43–47, 1997.
    14. H. B. Yu, C. Q. Xu, H. L. Shan, D. L. Dong, B. F. Yang, and Y. P. Lou, “Effect of TanshinoneIIA on potassium currents in rats ventricular myocytes,” Journal of Harbin Medical University, vol. 36, no. 2, pp. 112–114, 2002.
    15. H. Shan, X. Li, Z. Pan et al., “Tanshinone MA protects against sudden cardiac death induced by lethal arrhythmias via repression of microRNA-1,” British Journal of Pharmacology, vol. 158, no. 5, pp. 1227–1235, 2009.
    16. D. D. Sun, H. C. Wang, X. B. Wang et al., “Tanshinone IIA: a new activator of human cardiac KCNQ1/KCNE1 (IKs) potassium channels,” European Journal of Pharmacology, vol. 590, no. 1–3, pp. 317–321, 2008.
    17. X. Huang and Y. M. Zang, “Pharmacological research of Sodium Tanshinone IIA Sulfonate on cardiovascular disease,” Foreign Medical Sciences, vol. 17, no. 1, pp. 9–12, 1995.
    18. R. Z. Shao, L. Zeng, X. L. Fu, and D. H. Chen, “Protective effect of Sodium Tanshinone IIA Sulfonate on myocardium of rat model with hyperthyreosis,” Qianwei Journal of Medicine & Pharmacy, vol. 17, no. 2, pp. 93–94, 2005.
    19. X. G. Sun, Y. H. Jia, and L. H. Zhang, “The effects of Tanshinone IIA on introcellular free calcium, membrance potential and mitochondria membrance potential of normal and hypoxia myocytes,” Chinese Journal of Information on Traditional Chinese Medicine, vol. 9, no. 9, p. 21, 2009.
    20. T. W. Wu, L. H. Zeng, K. P. Fung et al., “Effect of sodium tanshinone IIA sulfonate in the rabbit myocardium and on human cardiomyocytes and vascular endothelial cells,” Biochemical Pharmacology, vol. 46, no. 12, pp. 2327–2332, 1993.
    21. W. Xu, J. Yang, and L. M. Wu, “Cardioprotective effects of tanshinone IIA on myocardial ischemia injury in rats,” Pharmazie, vol. 64, no. 5, pp. 332–336, 2009.
     
    Contact Me on Zalo